په پیشوګانو کې د شکر ناروغۍ عادي نښې

د ډایبېټس میلیتس 80٪ پیشوګانې د ټایپ 2 ذیابیطس اخته دي. دا ډول ډایبېټیس په پانقراص کې د انسولین تولید کونکي بیټا حجرو ویجاړولو او د بدن حجرو کې د انسولین (انسولین مقاومت) ته د انسولین اخیستونکو حساسیت کمولو سره ځانګړتیا لري. د انسولین ترکیب او سرایت کمیږي پداسې حال کې چې د انسولین ضد ګلوکاګون خوشې کول ډیریږي. د پایلې په توګه ، د بدن ډله له لاسه ورکوي او د وینې شکر لوړیږي.

د ډایبېټس میلیتس سره د پیشو عادي ناروغ د نهو کلونو څخه ډیر عمر لري ، نارینه ، عصبي ، ډیر وزن لري او د اپارتمان پیشو په توګه ساتل کیږي. د دې پیشوګانو مالکین معمولا تمرین ته راځي ځکه چې دوی اړتیا لري د کثافاتو بکس ډیر ځله پاک کړي. ډیری یې هم راځي ځکه چې پیشو ناڅاپه ناپاک کیږي او په ناغوښتل شوي ځایونو کې ادرار کوي ( پیریوریا ). ځینې ​​​​یې د بدل شوي چال چلند یا د دوی د پیشو د کود کولو ځواک نشتوالي ته پام کوي. د وزن کمول معمولا نه لیدل کیږي یا مثبت لیدل کیږي، ځکه چې مالک ته د تیرو لیدنو په جریان کې مشوره ورکړل شوې وه چې د هغه ډیر وزن لرونکي څاروی وزن کم کړي. ورته د څښاک زیاتوالي باندې پلي کیږي ، کوم چې ډیری وختونه د روغتیا سره مساوي کیږي. همدارنګه، دوامداره لوږه ( polyphagy) د رنځپوهنې په توګه نه پیژندل کیږي، ځکه چې پیشو د مالک له نظره ښه خوري.

د غیر پیچلي ډایبایټس لویه نښه د تندې زیاتوالی دی ( پولیډیا ) او اړونده د ادرار زیاتوالی ( پولیوریا ). دا په بدل کې د ناپاکۍ لامل کیدی شي، ځکه چې ډیری پیشوګانې د کثافاتو بکس ته د بیرته تګ لپاره زړه نازړه دي چې دمخه کارول شوي. سربیره پردې ، ډیری پیشوګانې چې د ډایبېټس میلیتس لري د ادرار د لارې انتان هم لري ، کوم چې کولی شي د درد یا د ادرار د زیاتوالي له امله د پیریوریا لامل شي.

د انسولین نشتوالی د انسولین ضد ګلوکاګون خوشې کیدو لامل کیږي. ګلوکاګون ګلایکوجینولوسیس هڅوي، i. H. د ځیګر حجرو څخه ګلوکوز ته د ګلایکوجن ماتول. سربیره پردې، ګلوکاګون د ګلوکونوجینسیس زیاتوي، i. H. د نوي ګلوکوز جوړول د بیلګې په توګه د B. امینو اسیدونو څخه. دواړه میکانیزمونه د وینې د شکر کچه لوړوي او په حجرو کې د ګلوکوز کمیدو سره یوځای د وینې د شکر کچه لوړه کوي. هایګریګالیسیمیا.

که چیرې د وینې شکر له 250 mg/dl (14 mmol/l) څخه پورته شي ، ګلوکوز په ادرار کې بهر کیږي او د ازموینې پټې سره په ادرار کې کشف کیدی شي. ګلوکوز قوي اوسموټیک فعال تاثیر لري او د ادرار له لارې د اوبو ضایع کیدو لامل کیږي. پیشو هڅه کوي د دې لپاره د نورو څښلو له لارې تاوان ورکړي. څرنګه چې خارج شوي ادرار ګلوکوز لري او په لوړه کچه منحل کیږي، د بدن طبیعي دفاعي میکانیزمونه ناکامیږي، د ادرار د لارې انتان ته دروازه پرانیزي. ځینې ​​انتاني عوامل (د بیلګې په توګه ای کولی) زهرجن تولیدوي چې په پښتورګو کې د اوبو د بیا جذب مخه نیسي. د مایعاتو نور زیان هم شتون لري، کوم چې د تندې احساس زیاتوي او پدې توګه د اوبو څښل. د ادرار له لارې د مایع ضایع دومره لوړ کیدی شي چې پیشو نشي کولی د ډیر څښاک له لارې تاوان ورکړي. دا ناروغان په څرګند ډول ډیهایډریټ شوي دي، کوم چې په کلینیکي توګه د پوستکي په کموالي کې منعکس کیږي. د مایعاتو کمښت پورې اړه لري، د پوستکي لوړ شوی پوښ ورو ورو ورکیږي یا پاتې کیږي.

د ډایبېټیک پیشوګانو د وینې ګلوکوز کچه لوړه کړې ، مګر دا په صحي ، فشار لرونکي پیشوګانو کې هم پیښ کیدی شي! په پیشوګانو کې یوازې د اوږدې مودې د وینې شکر (fructosamine) زیاتوالی د ډایبېټس میلیتس ثبوت دی. د fructosamine ارزښت په تیرو لسو ورځو کې د وینې اوسط شکر منعکس کوي.

د غیر پیچلي ډایبایټس میلیتس په جریان کې ، اغیزمنې پیشوګانې لیوالتیا ښیې ( پولیفیا ). مالکین د پخوا په څیر تغذیه کوي یا د پام وړ ډیر ځکه چې پیشو په دوامداره توګه وږی وي او لاهم د وزن له لاسه ورکول ډیریږي.

د انسولین نشتوالی حجرو ته د ګلوکوز جذب او په ځیګر کې د ګلایکوجن په شکل د ګلوکوز ذخیره کولو مخه نیسي. په ورته وخت کې ، ګلوکوز د ادرار له لارې له لاسه ورکوي. بدن د انرژي مهمې زیرمې له لاسه ورکوي. د ګلوکاګون زیاتوالی د پروټینونو ماتول هم زیاتوي ترڅو د نوي ګلوکوز رامینځته کولو لپاره امینو اسیدونه چمتو کړي ( gluconeogenesis ). د پروټین اصلي سرچینه عضلات دي. د عضلاتو کمښت شتون لري او د پروټین ماتیدو له امله ، د معافیت سیسټم ضعف او د زخم درملنې اختلالات. د غوړ میتابولیزم د ګلوکاګون تر اغیز لاندې هم وده کوي. د غوړ چټک ماتول شتون لري ( لیپولیسس کوم چې د وینې د غوړ د کچې د زیاتوالي لامل کیږي (لیپیمیا) لاملونه. خوشې شوي غوړ په ځیګر کې زیرمه کیږي ، چې په پایله کې د غوړ ځیګر رامینځته کیږي. غوړ ځیګر د ځیګر حجرو ته د بیرته راګرځیدونکي زیان لامل کیږي او د ځیګر انزایمونو AP (alkaline phosphatase) ، ALT (alanine aminotransferase) ، او د وینې سیرم کې د کولیسټرول زیاتوالي لامل کیږي. Hyperlipidemia په وینه کې د ټرای ګلیسریډونو د زیاتوالي په توګه کشف کیدی شي.

ځینې ​​​​ناروغان د حرکت په نمونه کې د غیر معمولي کیدو له امله وړاندې کیږي. د ږیرو په خلاف، چې په ټوله پښه ځمکه کېږدي، پیشوګانې د پښو د پښو چلونکي دي ځکه چې دوی یوازې د خپلو ګوتو په لارښوونو سره لمس کوي. له بلې خوا د شکرې ځینې پیشوګانې د خپلو شاته پښو په بشپړ واحد کې ګرځي او په لوړو ځایونو کې د کودتا ستونزه لري. دا "پلانټیګریډ" چال د عصبي زیان پایله ده چې د هایپرګلیسیمیا له امله رامینځته کیږي ( د ډایبېټیک نیوروپتي ). دا د وروسته پاتې برخې ضعف باید د اورتوپیډیک ستونزې په توګه غلط تشریح نشي. دا له منځه ځي کله چې د شکر ناروغۍ درملنه وشي.

که چیرې د شکر ناروغي ونه پیژندل شي یا درملنه یې ونشي ، نو غیر پیچلي ډایبایټس کولی شي پیچلې شکرې ته وده ورکړي. د غوړ میټابولیزم له مینځه ځي او د غوړ ګړندي ماتیدو په جریان کې ، د کیټون بدنونو ډله ایز رامینځته کیږي. د کیټون بدنونه په وینه او ادرار کې کشف کیدی شي. د وینې pH د تیزابي حد (اسیدوسس) ته بدلیږي ، او ناروغ ketoacidosis رامینځته کوي. دا ناروغان خواړه بندوي (د اشتها نشتوالی)، په زیاتیدونکي توګه بې حسه کیږي او ژوند یې په جدي ډول له ګواښ سره مخ کیږي. دوی باید په روغتون کې بستر شي او جدي پاملرنې ته اړتیا ولري. مړینه لوړه ده.

ډیری پیشوګانې چې د ډایبېټس میلیتس اخته دي د ادرار د لارې انتانات یا د غاښونو ناروغۍ په څیر ګډوډي لري چې د شکر ناروغۍ درملنه ستونزمن یا ناممکن کوي. له همدې امله ، د شکر ناروغۍ تشخیص تل د شفاهي غار او ادرار حالت بشپړ معاینه شامله ده. سربیره پردې ، دا مشوره ورکول کیږي چې د فیلین ځانګړي پانقراټيک لیپیس چیک کړئ ، ځکه چې ځینې ناروغان د پانقراټيک پړسوب څخه رنځ وړي. په زړو ناروغانو کې، د T4 ارزښت باید د هایپرتایرایډیزم (زیات فعال تایرایډ) د مخنیوي لپاره هم وټاکل شي.