Муур дахь чихрийн шижин өвчний ердийн шинж тэмдэг

Чихрийн шижин өвчтэй муурны 80% нь 2-р хэлбэрийн чихрийн шижин өвчтэй байдаг. Энэ төрлийн чихрийн шижин нь нойр булчирхай дахь инсулин үүсгэдэг бета эсийн устгал ихсэх, биеийн эсүүд дэх инсулин рецепторуудын инсулинд мэдрэмтгий чанар (инсулины эсэргүүцэл) буурах замаар тодорхойлогддог. Инсулины нийлэгжилт, шүүрэл багасч, инсулины антагонист глюкагон ялгарах нь нэмэгддэг. Үүний үр дүнд биеийн жин буурч, цусан дахь сахарын хэмжээ нэмэгддэг.

Чихрийн шижин өвчтэй муурны ердийн өвчтөн нь есөн настай, эрэгтэй, саармагжуулсан, илүүдэл жинтэй, орон сууцны муур шиг тэжээгддэг. Эдгээр муурны эзэд ихэвчлэн хогийн савыг илүү олон удаа цэвэрлэх шаардлагатай байдаг тул дадлагад ирдэг. Муур гэнэт бузарлаж, хүсээгүй газар шээдэг тул олон хүн ирдэг ( периури ). Зарим нь муурныхаа алхалтын хэв маяг өөрчлөгдсөн эсвэл үсрэх чадваргүй байгааг анзаардаг. Илүүдэл жинтэй малаа жингээ хасах талаар урьд өмнө очиж дасгал сургуулилтад зочлохдоо эзэн нь зөвлөсөн тул жингийн алдагдал нь ихэвчлэн ажиглагддаггүй эсвэл эерэг гэж үздэггүй. Энэ нь ихэвчлэн эрүүл мэндтэй адилтган архины хэрэглээ нэмэгдэхэд хамаарна. Мөн байнгын өлсгөлөн ( полифаги) муур нь эзнийхээ үүднээс сайн иддэг тул эмгэг гэж үздэггүй.

Хүндрэлгүй чихрийн шижин өвчний гол шинж тэмдэг нь цангах явдал юм. полидипси ) ба үүнтэй холбоотой шээсний ялгаралт нэмэгдсэн ( полиури ). Энэ нь эргээд бохирдолд хүргэдэг, учир нь олон муур аль хэдийн ашигласан хогийн хайрцаг руу буцаж очих дургүй байдаг. Үүнээс гадна чихрийн шижин өвчтэй олон муурнууд шээсний замын халдвартай байдаг бөгөөд энэ нь өвдөлт, шээсний ялгаралт ихэссэнээс болж периури үүсэхэд хүргэдэг.

Инсулины дутагдал нь инсулины антагонист глюкагоныг ихэсгэхэд хүргэдэг. Глюкагон нь гликогенолизийг дэмждэг, өөрөөр хэлбэл. H. элэгний эсээс гликогенийг глюкоз болгон задлах. Цаашилбал, глюкагон нь глюконеогенезийг нэмэгдүүлдэг, өөрөөр хэлбэл. H. шинэ глюкоз үүсэх, тухайлбал, B. Амин хүчлүүд. Энэ хоёр механизм нь цусан дахь сахарын хэмжээг нэмэгдүүлж, эсэд глюкозын шингээлт буурахтай хамт цусан дахь сахарын хэмжээг ихэсгэхэд хүргэдэг. гипергликеми юм.

Цусан дахь сахарын хэмжээ 250 мг/дл (14 ммоль/л) -ээс дээш гарсан тохиолдолд глюкоз нь шээсээр ялгардаг бөгөөд шээсэнд тестийн туузаар илрүүлдэг. Глюкоз нь хүчтэй osmotic идэвхтэй нөлөөтэй бөгөөд шээсний замаар ус алдахад хүргэдэг. Муур илүү их ууж, үүнийг нөхөхийг хичээдэг. Шээсэнд глюкоз агуулагдаж, их хэмжээгээр шингэрүүлсэн байдаг тул бие махбодийн байгалийн хамгаалалтын механизм бүтэлгүйтэж, шээсний замын халдварын үүдийг нээж өгдөг. Зарим халдварт бодис (жишээ нь E. коли) бөөр дэх усны дахин шингээлтийг саатуулдаг хорт бодис үүсгэдэг. Шингэнийг улам алддаг бөгөөд энэ нь цангах мэдрэмжийг улам нэмэгдүүлж, улмаар усны хэрэглээг нэмэгдүүлдэг. Шээсээр шингэний алдагдал маш их байж болох тул муур илүү их ууснаар үүнийг нөхөж чадахгүй. Эдгээр өвчтөнүүдэд шингэн алдалтын шинж тэмдэг илт ажиглагддаг бөгөөд энэ нь арьсны тургор багассанаар эмнэлзүйн хувьд илэрдэг. Шингэний дутагдлаас хамааран дээш өргөгдсөн арьсны атираа аажмаар алга болдог эсвэл хэвээр үлддэг.

Чихрийн шижинтэй муурны цусан дахь глюкозын хэмжээ ихэсдэг боловч энэ нь эрүүл, стресстэй мууранд ч тохиолдож болно! Зөвхөн мууранд удаан хугацаагаар цусан дахь сахарын хэмжээ ихсэх (фруктозамин) нь чихрийн шижин өвчний нотолгоо юм. Фруктозаминын үнэ цэнэ нь сүүлийн арав хоногийн цусан дахь сахарын дундаж хэмжээг илэрхийлдэг.

Хүндрэлгүй чихрийн шижин өвчний үед өвчтэй муурнууд хүсэл тэмүүлэлтэй байдаг ( полифаги ). Муур байнга өлсөж байгаа ч жингээ хасаж байгаа тул эзэд нь өмнөх шигээ эсвэл илүү их хооллодог.

Инсулины дутагдал нь глюкозыг эсэд шингээж, глюкозыг элгэнд гликоген хэлбэрээр хадгалахад саад болдог. Үүний зэрэгцээ глюкоз нь шээсээр дамждаг. Бие махбодь эрчим хүчний чухал нөөцөө алддаг. Глюкагоны ялгарал ихсэх нь уургийн задралыг нэмэгдүүлж, шинэ глюкоз үүсэх амин хүчлээр хангадаг. глюконеогенез ). Уургийн гол эх үүсвэр нь булчин юм. Булчингийн масс алдагдаж, уургийн задралын улмаас дархлаа суларч, шархны эдгэрэлтийн эмгэг үүсдэг. Глюкагоны нөлөөн дор өөх тосны солилцоо нэмэгддэг. Өөх тос хурдан задарч байна ( липолиз ) нь цусан дахь өөхний түвшин нэмэгдэхэд хүргэдэг (липеми) шалтгаан болдог. Суллагдсан өөх тос нь элгэнд хадгалагдаж, улмаар элэг өөхлөнө. Элэгний өөхлөлт нь элэгний эсийг нөхөн сэргээж гэмтээж, цусны ийлдэс дэх элэгний фермент AP (шүлтлэг фосфатаза), ALT (аланин аминотрансфераза), холестерины хэмжээг нэмэгдүүлдэг. Гиперлипидеми Цусан дахь триглицеридын өсөлтийг илрүүлж болно.

Өвчтөнүүдийн зарим нь алхалтын хэв маягийн гажигтай холбоотой байдаг. Бүхэл бүтэн хөлөөрөө газарддаг баавгайнуудаас ялгаатай нь муурнууд зөвхөн хурууны үзүүрээр л хүрдэг тул хуруугаараа алхдаг. Харин чихрийн шижин өвчтэй зарим муур хойд сарвууныхаа улыг бүхэлд нь алхаж, өндөр газар руу үсрэх асуудалтай тулгардаг. Энэхүү "ургамал" алхалт нь гипергликемийн улмаас мэдрэлийн гэмтлийн үр дүн юм ( Чихрийн шижин невропати ). Арын хөлний энэ сул талыг ортопедийн асуудал гэж буруугаар тайлбарлаж болохгүй. Чихрийн шижин өвчнийг эмчлэхэд энэ нь алга болдог.

Хэрэв чихрийн шижин өвчнийг танихгүй эсвэл эмчлэхгүй бол хүндрэлгүй чихрийн шижин нь нарийн төвөгтэй чихрийн шижин болж хувирдаг. Өөх тосны солилцоо алдагдаж, өөх тосыг хурдан задлах явцад кетон биетүүдийн масс үүсдэг. Кетон биеийг цус, шээсний аль алинд нь илрүүлж болно. Цусны рН нь хүчиллэг мужид (ацидоз) шилжиж, өвчтөнд кетоацидоз үүсдэг. Эдгээр өвчтөнүүд хоол идэхээ больсон (хоолны дуршилгүй), улам хайхрамжгүй болж, амь насанд нь аюул заналхийлж байна. Тэднийг эмнэлэгт хэвтүүлж, эрчимт эмчилгээ хийлгэх шаардлагатай. Нас баралт өндөр байна.

Чихрийн шижин өвчтэй олон муур нь шээсний замын халдвар, шүдний өвчин зэрэг хавсарсан өвчнөөр өвчилдөг тул чихрийн шижин өвчнийг эмчлэхэд хэцүү эсвэл боломжгүй байдаг. Тиймээс чихрийн шижин өвчнийг оношлохдоо амны хөндий, шээсний байдлыг сайтар шалгаж үзэх шаардлагатай. Үүнээс гадна зарим өвчтөн нойр булчирхайн үрэвсэлээр өвддөг тул муурны өвөрмөц нойр булчирхайн липазыг шалгах нь зүйтэй. Ахмад өвчтөнүүдэд гипертиреодизм (бамбай булчирхайн хэт идэвхтэй) үүсэхийг үгүйсгэхийн тулд T4-ийн утгыг тодорхойлох шаардлагатай.