ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນແມວແລະຫມາແລະສາມາດສົ່ງຜົນສະທ້ອນຮ້າຍແຮງ. ອ່ານທີ່ນີ້ສິ່ງທີ່ທ່ານສາມາດເຮັດໄດ້ເພື່ອສະຫນັບສະຫນູນສັດທີ່ເຈັບປ່ວຍຊໍາເຮື້ອຂອງທ່ານ.
ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອພັດທະນາແນວໃດ?
ຖ້າການປະຕິບັດງານກູ້ໄພທີ່ໄດ້ອະທິບາຍຂ້າງເທິງສາມາດກໍາຈັດຄວາມເສຍຫາຍໄດ້, ປະຕິກິລິຍາອັກເສບສ້ວຍແຫຼມຈະສິ້ນສຸດລົງດ້ວຍຕົວມັນເອງ. ນີ້ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນຖ້າຫາກວ່າຜົນກະທົບຕໍ່ການອັກເສບບໍ່ສາມາດຖືກລົບລ້າງຫມົດຫຼືເຮັດໃຫ້ເກີດການລະຄາຍເຄືອງຫຼາຍຄັ້ງຕໍ່ລະບົບພູມຕ້ານທານ. ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການອັກເສບສ້ວຍແຫຼມແມ່ນເອີ້ນວ່າການອັກເສບຊໍາເຮື້ອຂັ້ນສອງ.
ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນມັກຈະເປັນກໍລະນີທີ່ການອັກເສບເກີດຂື້ນຕັ້ງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນໃນລັກສະນະທີ່ມັນຍັງສືບຕໍ່ຮັກສາຕົວຂອງມັນເອງຢູ່ໃນປະເພດຂອງວົງຈອນອັນໂຫດຮ້າຍ, ເປັນອັນທີ່ເອີ້ນວ່າການອັກເສບຊໍາເຮື້ອຂັ້ນຕົ້ນ. ປະຕິກິລິຍາການທໍາລາຍໃນໄລຍະຍາວນີ້, ເຊິ່ງໄດ້ສູນເສຍຄວາມຫມາຍທາງດ້ານສະລີລະວິທະຍາຂອງມັນ, ແມ່ນຫົວຂໍ້ຂອງການຄົ້ນຄວ້າຢ່າງເຂັ້ມງວດເພາະວ່າມັນມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງຫຼາຍຊະນິດ.
ປັດໃຈອັນໃດທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ?
ແນວໂນ້ມທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຫຼາຍເກີນໄປ, ຜິດພາດ, ແລະບໍ່ສິ້ນສຸດແມ່ນມາຈາກທາງພັນທຸກໍາ, ເພາະວ່າລະບົບພູມຕ້ານທານເຮັດວຽກໄດ້ດີຫຼືບໍ່ດີແມ່ນເປັນພັນທຸກໍາ. ຕົວຢ່າງ, ແນວໂນ້ມທີ່ຈະເກີດອາການແພ້ແລະພະຍາດ autoimmune ແມ່ນສືບທອດ, ແຕ່ບໍ່ວ່າຈະເປັນແລະໃນເວລາທີ່ພວກມັນແຕກອອກຢ່າງແທ້ຈິງແມ່ນສ່ວນຫນຶ່ງແມ່ນຂຶ້ນກັບຊີວິດການເປັນຢູ່.
ອາຍຸ, ອາຫານ, ນ້ໍາຫນັກ, ແລະລະດັບຄວາມກົດດັນ, ສໍາລັບການຍົກຕົວຢ່າງ, ມີອິດທິພົນຕໍ່ລະບົບພູມຕ້ານທານແລະດັ່ງນັ້ນຫຼັກສູດຂອງປະຕິກິລິຢາອັກເສບ, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງຈໍາເປັນປະສານງານໂດຍຈຸລັງພູມຕ້ານທານ. ອີງຕາມລັດໃນປະຈຸບັນຂອງການຄົ້ນຄວ້າ, ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າຄວາມກົດດັນ oxidative ມີບົດບາດພິເສດ.
ຄວາມກົດດັນຂອງອາຊິດ Oxidative ແມ່ນຫຍັງ?
ຄວາມກົດດັນອອກຊິເຈນແມ່ນເຂົ້າໃຈວ່າເປັນສ່ວນເກີນຂອງຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ, ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ ROS (ຊະນິດຂອງອົກຊີທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ) - ເຊິ່ງລວມເຖິງອັນທີ່ເອີ້ນວ່າອະນຸມູນອິດສະລະ - ແລະຍາດພີ່ນ້ອງຂອງພວກມັນ, ຊະນິດໄນໂຕຣເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ, RNS ສໍາລັບສັ້ນ (ຊະນິດໄນໂຕຣເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ).
ໂມເລກຸນ reactive ເຫຼົ່ານີ້ (= oxidants) ແມ່ນສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໃນ metabolism ຈຸລັງປົກກະຕິແລະເປັນປົກກະຕິ neutralized ໃນຈຸລັງໂດຍກົນໄກປ້ອງກັນ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນ antioxidants. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຖ້າມີຄວາມບໍ່ສົມດຸນລະຫວ່າງສານຕ້ານອະນຸມູນອິສະລະແລະສານຕ້ານອະນຸມູນອິສະລະ, ທາດປະສົມທີ່ຮຸກຮານຈະທໍາລາຍ, ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, enzymes metabolic, ເຍື່ອຈຸລັງ, ແລະສານພັນທຸກໍາ (DNA) ໃນແກນຂອງເຊນ. ນີ້ສາມາດນໍາໄປສູ່ການຈໍາກັດການເຮັດວຽກຂອງເຊນເຖິງການກາຍພັນຂອງມະເຮັງຫຼືການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງທີ່ຖືກກະທົບ.
ຊະນິດຂອງອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາແລະໄນໂຕຣເຈນມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການອັກເສບ. ພວກມັນຖືກປ່ອຍອອກມາໂດຍເມັດເລືອດຂາວເພື່ອຂ້າເຊື້ອແບັກທີເຣັຍຫຼືຈຸລັງທີ່ຕິດເຊື້ອໄວຣັດ, ສໍາລັບຕົວຢ່າງ. RNAs ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຂະຫຍາຍຂອງເສັ້ນເລືອດແລະແມ້ກະທັ້ງຈຸລັງມະເຮັງກໍ່ສາມາດຖືກຂ້າດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງ ROS.
ໃນຄວາມເປັນຈິງ, oxidants ເຫຼົ່ານີ້ມີບົດບາດສໍາຄັນຫຼາຍໃນການຕອບສະຫນອງອັກເສບປ້ອງກັນປົກກະຕິ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຖ້າພວກມັນບໍ່ພຽງພໍໃນການກວດສອບໂດຍສານຕ້ານອະນຸມູນອິສະລະຫຼືສືບຕໍ່ຜະລິດຍ້ອນວ່າການອັກເສບບໍ່ຢຸດ, ພວກມັນຍັງເປີດເຜີຍຜົນກະທົບທາງລົບຂອງພວກເຂົາໃນເນື້ອເຍື່ອທີ່ມີສຸຂະພາບດີ.
ຄາບອາຫານ ແລະນ້ຳໜັກມີບົດບາດຫຍັງແດ່?
ອາຫານມີຜົນກະທົບຕໍ່ຂະບວນການອັກເສບໃນຫຼາຍວິທີ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ສັດແລະມະນຸດຕ້ອງການສານອາຫານໃນປະລິມານທີ່ພຽງພໍເພື່ອໃຫ້ລະບົບພູມຕ້ານທານ - ເຊັ່ນດຽວກັນກັບລະບົບອະໄວຍະວະອື່ນໆຂອງຮ່າງກາຍ - ສາມາດເຮັດວຽກໄດ້ອຍ່າງລຽບງ່າຍ. ຕົວຢ່າງ, ມັນຕ້ອງການພະລັງງານສໍາລັບການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານແລະທາດໂປຼຕີນຈາກການສ້າງສານປ້ອງກັນ (ພູມຕ້ານທານ) ແລະສານສົ່ງຂໍ້ຄວາມ (cytokines). ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະທີ່ກິນກັບອາຫານ (ລວມທັງວິຕາມິນ C ແລະ E) ຍັງຊ່ວຍຕ້ານກັບຄວາມກົດດັນຂອງສານ oxidative ໂດຍກົງ.
ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ອາຫານທີ່ມີແຄລໍລີ່ສູງເກີນໄປນໍາໄປສູ່ການເປັນໂລກອ້ວນແລະນີ້ສົ່ງເສີມຂະບວນການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ. ພະລັງງານເກີນແມ່ນເກັບຮັກສາໄວ້ໃນຈຸລັງໄຂມັນ, ແລະຖ້າທ່ານມີນ້ໍາຫນັກເກີນ, ເຫຼົ່ານີ້ຜະລິດສານສົ່ງສານທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບ (cytokines), ເຮັດໃຫ້ເກີດສະຖານະການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ (ການອັກເສບຕ່ໍາ).
ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກຈາກຢາຂອງມະນຸດວ່າປະຊາຊົນໃນປະເທດທີ່ມີອາຫານທີ່ອຸດົມສົມບູນໃນສານຕ້ານອະນຸມູນອິສະລະ (ເບິ່ງຂ້າງລຸ່ມນີ້) - ຕົວຢ່າງໃນພາກພື້ນ Mediterranean ຫຼືໃນປະເທດອິນເດຍ - ທົນທຸກຫນ້ອຍຈາກພະຍາດອາລະຍະທໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບ.