Типични симптоми дијабетеса код мачака

80% мачака које пате од дијабетес мелитуса пати од дијабетеса типа 2. Овај тип дијабетеса карактерише повећање уништавања бета ћелија које производе инсулин у панкреасу и смањење осетљивости инсулинских рецептора у телесним ћелијама на инсулин (резистенција на инсулин). Синтеза и секреција инсулина се смањују док се ослобађање антагониста инсулина глукагона повећава. Као резултат тога, телесна маса се губи и ниво шећера у крви расте.

Типичан пацијент са шећерном болешћу је старији од девет година, мужјак, стерилисан, гојазан и држи се као станична мачка. Власници ових мачака најчешће долазе у ординацију јер им је потребно чешће чишћење кутије за отпатке. Многи долазе и зато што мачка одједном постане нечиста и мокри на непожељна места ( периурија ). Неки примећују промењен образац хода или недостатак снаге скакања њихове мачке. Губитак тежине се обично не примећује или посматра као позитиван, јер је власнику приликом претходних посета ординацији саветовано да његова гојазна животиња смрша. Исто важи и за појачано пијење које се често поистовећује са здрављем. Такође, стална глад ( полифагија) се не доживљава као патолошко, јер мачка добро једе са становишта власника.

Главни симптом некомпликованог дијабетеса је појачана жеђ ( полидипсија ) и повезано повећано излучивање урина ( полиурија ). Ово заузврат може довести до нечистоће, јер многе мачке нерадо се враћају у кутију за отпатке која је већ коришћена. Поред тога, многе мачке са дијабетес мелитусом такође имају инфекцију уринарног тракта, што такође може довести до периурије због бола или повећаног излучивања урина.

Недостатак инсулина доводи до повећаног ослобађања антагониста инсулина глукагона. Глукагон подстиче гликогенолизу, тј. Х. разлагање гликогена из ћелија јетре до глукозе. Даље, глукагон повећава глуконеогенезу, тј. Х. формирање нове глукозе из нпр. Б. Аминокиселине. Оба механизма повећавају ниво шећера у крви и, заједно са смањеним уносом глукозе у ћелију, доводе до повишеног нивоа шећера у крви, и хипергликемија.

Ако шећер у крви порасте изнад 250 мг/дл (14 ммол/л), глукоза се излучује урином и може се открити у урину помоћу тест траке. Глукоза има снажно осмотски активно дејство и доводи до повећаног губитка воде кроз уринарни тракт. Мачка покушава да то надокнади пијући више. Пошто излучени урин садржи глукозу и веома је разблажен, природни одбрамбени механизми тела отказују, отварајући врата инфекцији уринарног тракта. Неки инфективни агенси (нпр Е. цоли) производе токсине који блокирају реапсорпцију воде у бубрезима. Долази до даљег губитка течности, што додатно појачава осећај жеђи а самим тим и унос воде. Губитак течности кроз урин може бити толико висок да мачка не може да га надокнади тако што ће пити више. Ови пацијенти су изразито дехидрирани, што се клинички огледа у смањеном тургору коже. У зависности од дефицита течности, подигнути набор коже полако нестаје или остаје на месту.

Дијабетичарске мачке имају повишен ниво глукозе у крви, али се то може јавити и код здравих мачака под стресом! Само повећани дуготрајни шећер у крви (фруктозамин) код мачака је доказ дијабетес мелитуса. Вредност фруктозамина одражава просечан шећер у крви у последњих десет дана.

У току некомпликованог дијабетес мелитуса, оболеле мачке показују жудњу ( полифагија ). Власници се хране као и раније или знатно више јер је мачка стално гладна, а опет све више губи на тежини.

Одсуство инсулина спречава узимање глукозе у ћелију и складиштење глукозе у облику гликогена у јетри. Истовремено, глукоза се губи кроз урин. Тело губи важне резерве енергије. Повећано ослобађање глукагона такође повећава разградњу протеина како би се обезбедиле аминокиселине за стварање нове глукозе ( глуконеогенеза ). Главни извор протеина су мишићи. Долази до губитка мишићне масе и, због разградње протеина, оштећења имуног система и поремећаја зарастања рана. Метаболизам масти је такође појачан под утицајем глукагона. Долази до брзог разлагања масти ( липолиза ) што доводи до повећања нивоа масти у крви (липемија) узроци. Ослобођене масти се складиште у јетри, што доводи до масне јетре. Масна јетра изазива реверзибилно оштећење ћелија јетре и повећање ензима јетре АП (алкална фосфатаза), АЛТ (аланин аминотрансфераза) и холестерола у крвном серуму. хиперлипидемија може се открити у крви као повећање триглицерида.

Неки од пацијената су представљени због абнормалности у обрасцу хода. За разлику од медведа који слећу целим стопалом, мачке ходају прстима јер додирују само врховима прстију. Неке дијабетичке мачке, с друге стране, ходају на читавим табанима задњих шапа и имају проблема да скачу на висока места. Овај „плантиградни“ ход је резултат оштећења нерава узрокованих хипергликемијом ( дијабетичка неуропатија ). Ова слабост задњег дела не сме се погрешно тумачити као ортопедски проблем. Нестаје када се дијабетес лечи.

Ако се дијабетес не препозна или не лечи, некомпликовани дијабетес може се развити у компликован дијабетес. Метаболизам масти поремети и у току наглог разлагања масти настају масе кетонских тела. Кетонска тела се могу открити и у крви и у урину. пХ крви прелази у кисели опсег (ацидоза), а пацијент развија кетоацидозу. Ови пацијенти престају да једу (недостатак апетита), постају све апатичнији и живот им је акутно угрожен. Треба их хоспитализовати и дати им интензивну негу. Морталитет је висок.

Многе мачке које пате од дијабетес мелитуса имају коморбидитете као што су Б. инфекције уринарног тракта или болести зуба, које отежавају или онемогућавају лечење дијабетеса. Због тога дијагностиковање дијабетеса увек укључује темељно испитивање усне дупље и уринарног статуса. Поред тога, препоручљиво је проверити липазу панкреаса специфичну за мачке, јер неки пацијенти пате од упале панкреаса. Код старијих пацијената, вредност Т4 такође треба одредити да би се искључио хипертиреоза (претерано активна штитна жлезда).