Typowe objawy cukrzycy u kotów

80% kotów cierpiących na cukrzycę cierpi na cukrzycę typu 2. Ten typ cukrzycy charakteryzuje się zwiększoną destrukcją komórek beta produkujących insulinę w trzustce i zmniejszeniem wrażliwości receptorów insuliny w komórkach organizmu na insulinę (insulinooporność). Synteza i wydzielanie insuliny zmniejsza się, podczas gdy uwalnianie glukagonu będącego antagonistą insuliny wzrasta. W rezultacie następuje utrata masy ciała i wzrost poziomu cukru we krwi.

Typowy pacjent z cukrzycą ma ponad dziewięć lat, jest samcem, wykastrowany, ma nadwagę i jest trzymany jako kot mieszkalny. Właściciele tych kotów najczęściej przychodzą do gabinetu, ponieważ muszą częściej sprzątać kuwetę. Wielu przychodzi również dlatego, że kot nagle staje się nieczysty i oddaje mocz w niepożądanych miejscach ( periurija ). Niektórzy zauważają zmieniony wzorzec chodu lub brak siły skokowej swojego kota. Utrata masy ciała zwykle nie jest zauważana lub postrzegana jako pozytywna, ponieważ właścicielowi podczas poprzednich wizyt w gabinecie doradzano, aby jego zwierzę z nadwagą zrzuciło wagę. To samo dotyczy wzmożonego picia, które często utożsamiane jest ze zdrowiem. Również ciągły głód ( polifagia) nie jest postrzegane jako patologiczne, ponieważ kot je dobrze z punktu widzenia właściciela.

Głównym objawem niepowikłanej cukrzycy jest zwiększone pragnienie ( polidipsia ) i związane z tym zwiększone wydalanie moczu ( poliuria ). To z kolei może prowadzić do nieczystości, ponieważ wiele kotów niechętnie wraca do już używanej kuwety. Ponadto wiele kotów z cukrzycą ma również infekcję dróg moczowych, co może również prowadzić do periurii z powodu bólu lub zwiększonego wydalania moczu.

Brak insuliny prowadzi do zwiększonego uwalniania glukagonu będącego antagonistą insuliny. Glukagon promuje glikogenolizę, tj. H. rozkład glikogenu z komórek wątroby do glukozy. Ponadto glukagon zwiększa glukoneogenezę, tj. H. tworzenie nowej glukozy z np. B. aminokwasów. Oba mechanizmy zwiększają poziom cukru we krwi i wraz ze zmniejszonym wychwytem glukozy do komórki prowadzą do wzrostu poziomu cukru we krwi oraz hiperglikemia.

Jeśli poziom cukru we krwi wzrośnie powyżej 250 mg/dl (14 mmol/l), glukoza jest wydalana z moczem i można ją wykryć za pomocą paska testowego. Glukoza ma silne działanie osmotycznie czynne i prowadzi do zwiększonej utraty wody przez drogi moczowe. Kot próbuje to zrekompensować, pijąc więcej. Ponieważ wydalany mocz zawiera glukozę i jest bardzo rozcieńczony, naturalne mechanizmy obronne organizmu zawodzą, otwierając drzwi do infekcji dróg moczowych. Niektóre czynniki zakaźne (np E. coli) produkują toksyny, które blokują reabsorpcję wody w nerkach. Następuje dalsza utrata płynów, co dodatkowo wzmaga uczucie pragnienia, a tym samym pobór wody. Utrata płynów z moczem może być tak duża, że ​​kot nie może jej zrekompensować pijąc więcej. Chorzy ci są znacznie odwodnieni, co klinicznie przejawia się zmniejszonym napięciem skóry. W zależności od deficytu płynów uniesiony fałd skórny zanika powoli lub pozostaje.

Koty z cukrzycą mają podwyższony poziom glukozy we krwi, ale może to również wystąpić u zdrowych, zestresowanych kotów! Jedynie długotrwały wzrost poziomu cukru we krwi (fruktozaminy) u kotów świadczy o cukrzycy. Wartość fruktozaminy odzwierciedla średni poziom cukru we krwi w ciągu ostatnich dziesięciu dni.

W przebiegu niepowikłanej cukrzycy chore koty wykazują apetyt ( polifagia ). Właściciele karmią tak jak wcześniej lub znacznie więcej, ponieważ kot jest ciągle głodny, a mimo to obserwuje się coraz większy spadek wagi.

Brak insuliny uniemożliwia pobieranie glukozy do komórki i magazynowanie glukozy w postaci glikogenu w wątrobie. W tym samym czasie glukoza jest tracona z moczem. Organizm traci ważne rezerwy energii. Zwiększone uwalnianie glukagonu zwiększa również rozkład białek w celu dostarczenia aminokwasów do tworzenia nowej glukozy ( glukoneogeneza ). Głównym źródłem białka są mięśnie. Następuje utrata masy mięśniowej, aw wyniku rozpadu białek upośledzenie układu odpornościowego i zaburzenia gojenia się ran. Pod wpływem glukagonu zwiększa się również metabolizm tłuszczów. Następuje szybki rozkład tłuszczu ( lipoliza ), co prowadzi do wzrostu poziomu tłuszczów we krwi (lipemia) powoduje. Uwolnione tłuszcze są magazynowane w wątrobie, co powoduje stłuszczenie wątroby. Stłuszczenie wątroby powoduje odwracalne uszkodzenie komórek wątroby i wzrost enzymów wątrobowych AP (fosfatazy alkalicznej), ALT (aminotransferazy alaninowej) i cholesterolu w surowicy krwi. hiperlipidemia można wykryć we krwi jako wzrost trójglicerydów.

Część pacjentów przedstawiana jest z powodu nieprawidłowości we wzorcu chodu. W przeciwieństwie do niedźwiedzi, które lądują całą stopą, koty chodzą na palcach, ponieważ lądują tylko czubkami palców. Z drugiej strony niektóre koty z cukrzycą chodzą na całej podeszwie tylnych łap i mają problemy ze wskakiwaniem na wysokie miejsca. Ten „podeszwowy” chód jest wynikiem uszkodzenia nerwów spowodowanego hiperglikemią ( Neuropatia cukrzycowa ). Tej słabości kończyn tylnych nie należy błędnie interpretować jako problemu ortopedycznego. Znika, gdy cukrzyca jest leczona.

Jeśli cukrzyca nie zostanie rozpoznana lub nie będzie leczona, niepowikłana cukrzyca może przekształcić się w cukrzycę powikłaną. Zaburza się metabolizm tłuszczów iw trakcie pospiesznego rozkładu tłuszczu powstają masy ciał ketonowych. Ciała ketonowe można wykryć zarówno we krwi, jak iw moczu. pH krwi zmienia się w zakres kwaśny (kwasica), u pacjenta rozwija się kwasica ketonowa. Pacjenci ci przestają jeść (brak apetytu), stają się coraz bardziej apatyczni, a ich życie jest poważnie zagrożone. Muszą być hospitalizowani i poddani intensywnej terapii. Śmiertelność jest wysoka.

Wiele kotów cierpiących na cukrzycę ma choroby współistniejące, takie jak B. infekcje dróg moczowych lub choroby zębów, które utrudniają lub uniemożliwiają leczenie cukrzycy. Dlatego diagnostyka cukrzycy zawsze obejmuje dokładne badanie jamy ustnej i stanu moczu. Ponadto wskazane jest zbadanie swoistej dla kotów lipazy trzustkowej, ponieważ niektórzy pacjenci cierpią na zapalenie trzustki. U starszych pacjentów należy również oznaczyć wartość T4, aby wykluczyć nadczynność tarczycy (nadczynność tarczycy).