Typiske symptomer på diabetes hos katter

80 % av katter som lider av diabetes mellitus lider av type 2 diabetes. Denne typen diabetes kjennetegnes ved å øke ødeleggelsen av de insulinproduserende betacellene i bukspyttkjertelen og ved å redusere følsomheten til insulinreseptorene i kroppscellene for insulin (insulinresistens). Insulinsyntese og sekresjon avtar mens frigjøringen av insulinantagonisten glukagon øker. Som et resultat går kroppsmassen tapt og blodsukkernivået stiger.

Den typiske kattepasienten med diabetes mellitus er eldre enn ni år, hann, kastrert, overvektig og holdes som leilighetskatt. Eiere av disse kattene kommer vanligvis til praksisen fordi de trenger å rengjøre søppelboksen oftere. Mange kommer også fordi katten plutselig blir uren og tisser på uønskede steder ( periuri ). Noen legger merke til det endrede gangmønsteret eller mangelen på hoppekraft til katten deres. Vekttapet blir vanligvis ikke lagt merke til eller sett på som positivt, da eieren ved tidligere besøk i praksisen ble rådet til å få det overvektige dyret sitt til å gå ned i vekt. Det samme gjelder økt drikking, som ofte sidestilles med helse. Også konstant sult ( polyfagi) oppfattes ikke som patologisk, siden katten spiser godt fra eierens synspunkt.

Et hovedsymptom på ukomplisert diabetes er økt tørste ( polydipsi ) og den tilhørende økte urinproduksjonen ( polyuri ). Dette kan igjen føre til urenhet, da mange katter kvier seg for å gå tilbake til en søppelkasse som allerede er brukt. I tillegg har mange katter med diabetes mellitus også en urinveisinfeksjon, som også kan føre til periuri på grunn av smerter eller økt urinproduksjon.

Mangelen på insulin fører til økt frigjøring av insulinantagonisten glukagon. Glukagon fremmer glykogenolyse, dvs. H. nedbrytningen av glykogen fra levercellene til glukose. Videre øker glukagon glukoneogenesen, dvs. H. dannelse av ny glukose fra f.eks B. Aminosyrer. Begge mekanismene øker blodsukkernivået og fører sammen med redusert opptak av glukose i cellen til forhøyede blodsukkernivåer, og hyperglykemi.

Hvis blodsukkeret stiger over 250 mg/dl (14 mmol/l), skilles glukose ut i urinen og kan påvises i urinen med en teststrimmel. Glukose har en sterk osmotisk aktiv effekt og fører til økt vanntap via urinveiene. Katten prøver å kompensere for dette ved å drikke mer. Siden den utskilte urinen inneholder glukose og er svært fortynnet, svikter kroppens naturlige forsvarsmekanismer, og åpner døren for en urinveisinfeksjon. Noen smittestoffer (f E. coli) produserer giftstoffer som blokkerer vannreabsorpsjon i nyrene. Det er ytterligere tap av væske, noe som ytterligere øker følelsen av tørste og dermed vanninntaket. Væsketapet gjennom urinen kan være så stort at katten ikke kan kompensere for det ved å drikke mer. Disse pasientene er markert dehydrerte, noe som klinisk gjenspeiles i redusert hudturgor. Avhengig av væskemangelet forsvinner en hevet hudfold sakte eller blir liggende.

Diabetikerkatter har forhøyede blodsukkernivåer, men disse kan også forekomme hos friske, stressede katter! Bare økt langtidsblodsukker (fruktosamin) hos katter er bevis på diabetes mellitus. Fruktosaminverdien gjenspeiler gjennomsnittlig blodsukker de siste ti dagene.

I løpet av ukomplisert diabetes mellitus viser berørte katter cravings ( polyfagi ). Eierne fôrer som før eller betydelig mer siden katten er konstant sulten og likevel er det et økende vekttap.

Fraværet av insulin hindrer opptak av glukose i cellen og lagring av glukose i form av glykogen i leveren. Samtidig tapes glukose gjennom urinen. Kroppen mister viktige energireserver. Den økte frigjøringen av glukagon øker også nedbrytningen av proteiner for å gi aminosyrer for dannelse av ny glukose ( glukoneogenesen ). Hovedkilden til protein er musklene. Det er tap av muskelmasse og, på grunn av proteinnedbrytning, svekkelse av immunforsvaret og sårhelingsforstyrrelser. Fettmetabolismen øker også under påvirkning av glukagon. Det er en forhastet nedbrytning av fett ( lipolyse ) som fører til en økning i blodfettnivået (lipemi) årsaker. Frigjort fett lagres i leveren, noe som resulterer i en fettlever. Fettleveren forårsaker reversibel skade på leverceller og en økning i leverenzymene AP (alkalisk fosfatase), ALT (alaninaminotransferase) og kolesterol i blodserumet. Hyperlipidemi kan påvises i blodet som en økning i triglyserider.

Noen av pasientene presenteres på grunn av abnormiteter i gangmønsteret. I motsetning til bjørner, som lander med hele foten, er katter tåvandrere fordi de bare berører tuppen av tærne. Noen diabetiske katter derimot går på hele baklabben og har problemer med å hoppe opp på høye steder. Denne "plantigrade" gangen er et resultat av nerveskade forårsaket av hyperglykemi ( diabetisk nevropati ). Denne bakpartssvakheten må ikke mistolkes som et ortopedisk problem. Det forsvinner når diabetesen behandles.

Hvis diabetes ikke gjenkjennes eller forblir ubehandlet, kan ukomplisert diabetes utvikle seg til komplisert diabetes. Fettmetabolismen sporer av og i løpet av den forhastede nedbrytningen av fett dannes det masser av ketonlegemer. Ketonlegemene kan påvises både i blod og urin. Blodets pH skifter inn i det sure området (acidose), og pasienten utvikler ketoacidose. Disse pasientene slutter å spise (manglende matlyst), blir stadig mer apatiske og livene deres er akutt truet. De må legges inn på sykehus og gis intensivbehandling. Dødeligheten er høy.

Mange katter som lider av diabetes mellitus har komorbiditeter som B. urinveisinfeksjoner eller sykdommer i tenner, som gjør behandling av diabetes vanskelig eller umulig. Derfor inkluderer diagnostisering av diabetes alltid en grundig undersøkelse av munnhulen og urinstatus. I tillegg er det tilrådelig å sjekke kattespesifikk bukspyttkjertellipase, da noen pasienter lider av bukspyttkjertelbetennelse. Hos eldre pasienter bør T4-verdien også bestemmes for å utelukke hypertyreose (overaktiv skjoldbruskkjertel).